Manual técnico biológico: Clostridios y Antrax 

Las bacterias del género Clostridium se caracterizan porque son anaerobias estrictas (solamente se desarrollan en ausencia total de oxígeno), por lo que para poder sobrevivir en el medio ambiente, en donde existe este elemento se protegen produciendo esporas, las cuales pueden sobrevivir durante varios años.

Estos gérmenes forman parte de la flora normal del tracto digestivo de los animales y el hombre, en donde son controlados en su número por otras bacterias de la flora normal. El problema es cuando salen del hábitat normal y provocan graves enfermedades, generalmente agudas y mortales.

Las toxinas necrotizantes provocan la muerte masiva del tejido, estas son particularmente importantes en las miositis (pierna negra y edema maligno).

Las toxinas letales tienen una gran capacidad para destruir a las células, lo cual se demuestra al inocular animales de laboratorio, provocando la muerte en tan solo unas pocas horas.

Las especies de Clostridium que más afectan al ganado son:

Germen Enfermedad que produce
Cl. septicum Edema maligno
Cl. chauvoei Pierna negra
Cl. sordellii Mositis necrótica
Cl. novy Hepatitis y miositis necróticas
CI. haemolitycus Hepatitis, miositis y hemoglobinuria
CI. perfringens Enterotoxenias y mositis necrótica.

Todas las especies producen una serie de toxinas que causan severas lesiones en los tejidos, estas toxinas provocan una rápida muerte celular en forma masiva, dando como resultado, lesiones necróticas extensas que provocan la muerte del animal en forma aguda. Las toxinas producidas y sus efectos se muestran en el siguiente cuadro:

TOXINA
  GERMEN    
 
Cl. septicum
Cl. chauvoei Cl. sordellii Cl. novyi Cl. perfringens
Letal
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+++
+++
+++
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Necrotizante
+++
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+++
+++
+++
Hialuronidasa
+++
+++
?
-
+
Lectinasa
-
-
-
+
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Desoxirribonucleasa
+++
+++
?
+++
+++
Colagenasa
-
-
-
-
+++

Las lecitinasas destruyen las membranas celulares de cualquier célula por donde van pasando, provocando la muerte. Esto es particularmente importante en el tejido nervioso.

Las hialuronidasas destruyen el cemento intercelular, despegando a las células unas de otras, permitiendo la difusión de los gérmenes y sus toxinas.

Las toxinas desoxiribonucleásas, como su nombre lo indica destruyen el ADN, matando las células.

La colagenasa destruye a esta proteína, que da forma y sostén a los tejidos, alterando la morfología del músculo y favoreciendo también la difusión de gérmenes y toxinas.

Patogenia de las Miositis Necróticas

Las miositis necróticas son las enfermedades que conocemos como pierna negra (mal de paleta, carbón sintomático, morriña negra) y/o edema maligno. En términos generales se les conoce también como clostridiasis, ya que una vez que se presenta el proceso de enfermedad son varias las especies de clostridios involucrados.

Las vías de entrada de estos gérmenes son: heridas profundas y la vía oral
En el caso de las heridas causadas por alambres, vidrios, clavos, cirugía u otros objetos punzo cortantes, las esporas de clostridios que se encuentran en gran cantidad en el medio ambiente en forma normal, contaminan las heridas y se alojan en los tejidos, esperando una baja en la oxigenación en estos que puede ser debida a la muerte de las células por el daño de la cortada y es entonces que las esporas dan origen a la denominada forma vegetativa, que es la bacteria como tal, con la capacidad de producir sus toxinas, las cuales en muy pequeña cantidad provocan muerte del tejido circundante, esto disminuye la oxigenación aun más la proliferación bacteriana se hace más propicia con mayor cantidad de toxinas.

De acuerdo con los efectos que hemos descrito previamente, es lógico imaginarse lo que ocurre en el músculo, es decir, muerte de las células y al pasar las toxinas a la sangre, por donde quiera que vayan pasando van ocasionando daños, ya sea en el hígado, cerebro o cualquier órgano.

Para damos una idea de la potencia de las toxinas, hay ocasiones que los animales se encuentran aparentemente sanos en la mañana y por la tarde están muertos sin algún signo definido.

Cuando la vía de entrada es oral, muchas de las esporas pasan a través del tracto gastrointestinal y se eliminan con las heces, algunas de estas esporas darán origen a las formas vegetativas en el rumen y conformarán la flora normal y algunas otras serán fagocitadas en las placas de Peyer o pasarán a la sangre directamente y se alojarán en el hígado, músculos o algún otro órgano, esperando la oportunidad de baja oxigenación para pasar a su forma vegetativa y provocar los daños antes descritos.

Considerando que cualquier especie de clostridio puede entrar por esta vía, no es raro encontrar más de un tipo en las lesiones.

En el caso de la presentación de enfermedad, es común que los animales en mejor estado de carnes sean los más afectados. La explicación a ésto es que cuando estos hacen ejercicio en cantidad mayor al considerado normal (caminar grandes distancias en el pastoreo o en mayor cantidad a lo normal) se acumula ácido láctico en el músculo y este baja la oxigenación, creando las condiciones propicias para que las esporas pasen a la forma vegetativa y se produzca entonces la enfermedad, con lesiones necróticas de magnitud variable, presencia de gas y muerte aguda. En ocasiones es difícil detectar alguna lesión, pues ésta es tan pequeña que puede medir solamente algunos milímetros. Lo que mata al animal son las toxinas, lo que da una idea de la potencia de éstas.

A veces el factor que predispone a esta baja de oxigenación son golpes, que por la inflamación en el sitio afectado se produce una alteración de la circulación, afectando la irrigación.

Otro factor importante es la presencia de Fasciola hepática, parásito que produce daños severos en el hígado y las esporas que se encuentren ahí, al detectar condiciones favorables pasan a su forma vegetativa, con los daños antes descritos en este órgano.

Si predominan las esporas de Cl. novyi, se desarrollará la enfermedad conocida como hepatitis necrótica infecciosa, que provoca grandes infartos hepáticos y muerte súbita. Si por el contrario proliferan las Cl. haemolyticum, el cuadro será menos severo, con la presencia de hemoglobinuria.

Diagnóstico de Laboratorio

Generalmente el diagnóstico se hace con base en la muerte súbita y en ocasiones la presencia de lesiones necróticas en los músculos o el hígado. La extensión de las lesiones en los músculos puede ir de 1 cm de diámetro hasta grandes extensiones del tejido afectado. Se recomienda enviar al laboratorio partes del tejido afectado para que se realice el cultivo bacteriológico, lo cual es sumamente difícil, se recomienda realizar pruebas de inmunofluorescencia a partir de improntas del tejido, con diferentes conjugados. Esta prueba ahorra tiempo y permite tomar medidas adecuadas.

Prevención

De acuerdo con lo antes descrito, existe siempre el riesgo potencial de que se presente alguna infección causada por Clostridium, ya que experimentalmente se han aislado esporas a partir de órganos y músculos de animales para el abasto, sin lesión maligna o con historia de padecer alguna clostridiasis. Por otra parte el hecho de encontrar esporas en el medio ambiente y como parte de la flora normal del animal explica el porque hay brotes de pierna negra, edema maligno, hepatitis o hemoglobinuria en los animales.

Por otra parte debe considerarse que la enfermedad se presenta únicamente cuando el germen está en forma vegetativa y las lesiones se deben a las toxinas, por lo que la prevención y control de estos problemas se realiza únicamente mediante el uso de biológicos que contengan no solamente a la bacteria muerta sino también a sus toxinas inactivadas (bacteriana y toxoide) ya que de lo contrario no se producirá la protección adecuada.

Patogenia de las enterotoxemias

Las enterotoxemias son causadas por la proliferación de Cl. perfringens y la producción de sus toxinas. Cabe hacer notar que este germen es flora normal del tracto gastrointestinal de los animales y el hombre, por lo que son necesarios ciertos factores para que este produzca enfermedad, provocando intoxicación en el animal, con zonas de necrosis en el intestino, abundante gas, congestión de ganglios mesentéricos y necrosis hepática.

El curso es sobreagudo, en ocasiones solo se encuentran animales muertos , timpanizados y sin ningún antecedente de enfermedad, los animales mueren por shock tóxico.

Factores predisponentes

Como se mencionó estos gérmenes son parte de la flora normal de los animales y el hombre, deben existir ciertos factores que desencadenen la enfermedad:

  1. Animales jóvenes: Mala higiene en los parideros y en las instalaciones en general. En este caso los animales reciben una gran carga bacteriana, que aunado al alto consumo de leche, favorece las condiciones para que las formas vegetativas se formen en las primeras porciones del TGI, provocando de esta manera la producción de las toxinas y muerte súbita.

  2. Animales adultos: Consumo de grandes cantidades de granos, sobre todo cuando se cambia la alimentación. Esto modifica el pH del rumen, alcalinizandolo y esto provoca un desbalance en la flora normal, mueren una gran cantidad de gérmenes, dejando el espacio libre para CI. perfringens, que produce sus toxinas y provoca el cuadro de enterotoxemia aguda, con alta mortalidad.

Los tipos de Cl. perfringens que afectan más comúnmente a los animales son el C y el D, provocando los cuadros conocidos como:

  • Cl. perfringens tipo C:
    • ‘enfermedad del golpe’ en ovinos
    • Enteritis necrótica de los lechones
    • Enterotoxemia en bovinos

  • Cl. perfringens tipo D:
    • ‘enfermedad del riñón pulposo’ en ovinos
    • Enterotoxemia en bovinos

Diagnóstico de laboratorio

Al igual que como sucede en las miositis necróticas, el diagnóstico se basa en los signos de muerte súbita y los hallazgos a la necropsia. La detección del tipo de Clostridium se realiza mediante la obtención de las toxinas en el contenido intestinal y neutralización de las mismas con antitoxinas in vitro, posteriormente se inoculan intradérmicamente en cuyos y se lee la reacción.

Prevención

La única forma de prevenir los problemas de este tipo, es mejorando la higiene, evitar cambios bruscos de alimentación y la aplicación de biológicos, es decir bacterianas mas toxoides.

La protección en los recién nacidos se logra al vacunar a las madres antes del parto (entre 4-6 semanas pre-parto). Se recomienda vacunar a los animales jóvenes a los tres meses de edad y revacunar a los 4 meses. Posteriormente se deberán vacunar cada 6 meses.

Antrax

El antrax es una enfermedad contagiosa, sumamente drástica, que provoca la muerte de los animales en forma súbita, por lo que se le ha llamado la ‘enfermedad del rayo’. Existen otros síntomas para este problema: Carbunco, fiebre carbonosa y algunos otros que dependen de la localidad.

El agente causal es una bacteria denominada Bacillus anthracis, que a diferencia de los clostridios es aerobia. También produce esporas, las cuales pueden sobrevivir en el medio ambiente hasta por varias décadas.

Como se comentó en el caso de Clostridium, la forma vegetativa (no la espora) es la responsable de la enfermedad, ya que esta forma es la que invade y produce las toxinas que afectan el tejido.

B. anthracis produce tres factores de virulencia sumamente potentes:

  • Cápsula.
  • Toxina letal (compuesta por el factor letal y factor protector del Ag).
  • Toxina productora del edema (compuesta por el factor productor del edema y factor protector del Ag).

Tanto la toxina letal como la productora del edema contienen una proteína común que se ha denominado Factor protector del antígeno, el cual potencializa la acción de los demás factores, en el entendido de que si falta éste, los otros factores se inactivan y la patogenicidad del germen disminuye drásticamente. Se considera a este factor como un determinante para que los otros entren en las células y puedan ocasionar daño.

Por otra parte, se ha observado una hiperglucemia durante la enfermedad, termina con una drástica hipoglucemia y aparentemente este factor es el responsable en gran medida.

La toxina productora del edema se considera la causa de la salida de líquidos que se presentó en el sitio de infección, por alteración de la enzima adenil cielasa.

La toxina letal se ha asociado a la inhibición de la función de los macrófagos, lo cual evita que estos destruyan al germen.

Patogenia

B. anthracis se encuentra como espora en el medio ambiente, ya que aunque es aerobio, la temperatura, humedad y condiciones ambientales son dañinos para el bacilo, por lo que esporula, manteniéndose de esta manera durante décadas.

Una vez que el animal al consumir pasto contaminado ingiere las esporas, estas se localizan en diferentes porciones del tracto digestivo, empezando por las tonsilas, a donde son llevadas por los macrófagos y otras pasan al tracto digestivo, en donde son capturadas por el tejido linfoide.

Una vez dentro del organismo, la espora da origen al bacilo, el cual, por su cápsula se protege de la fagocitosis, ya que esta impide la opsonización. Produce sus toxinas y en el sitio de infección se provoca edema, muerte celular y el germen pasa a la sangre, provocando una septicemia. El germen y sus toxinas destruyen los tejidos por donde van pasando, afectando diferentes órganos. El principal órgano de choque es el bazo, el cual sufre una esplecnomegalia severa.

El curso de la enfermedad es de 1 a 14 días y es más aguda en herbívoros que en carnívoros, las aves se consideran resistentes (aparentemente por su elevada temperatura).

El animal presenta fiebre, hemorragias por orificios naturales, severa depresión, hipoglucemia severa, shock séptico y muerte.

El tratamiento sintomático (cuando se detectan los signos) es a base de penicilinas, hidratación del animal y antihistamínicos, en la mayoría de los casos los signos pasan desapercibidos y los animales se encuentran muertos.

Diagnóstico

Como se mencionó, en la mayoría de los casos el encontrar animales con muerte súbita y con hemorragias por orificios naturales es el único diagnóstico clínico. El diagnóstico de laboratorio se dificulta debido a que ésta es una enfermedad contagiosa y es además una zoonosis. El hacer una necropsia en el campo no es recomendable debido a lo anterior, además de que se esparcen esporas al medio ambiente.

La mejor muestra que debe tomarse es sangre de la que sale por los orificios naturales con una jeringa desechable estéril y enviarla al laboratorio. Aquí se pueden hacer frotis directos, en los que se observan los bacilos Gram (+), algunos con esporas y con la cápsula, formando cadenas. Pueden realizarse además cultivos e identificación mediante pruebas bioquímicas. Al mismo tiempo se recomienda inocular ratones, los cuales mueren dentro de las siguientes 24-48 hrs.

Si los animales no presentan sangrado, deben tomarse muestras de sangre de cualquier vena periférica, con jeringas desechables estériles.

Prevención

Este padecimiento se presenta después de la temporada de lluvias, por lo que se recomienda vacunar a los animales antes de que termine la temporada. La vacuna se hace anualmente, aunque en zonas problema se realiza cada 6 meses.

El biológico a utilizarse es una vacuna, es decir bacterias vivas atenuadas. Actualmente se utiliza una vacuna a base de B. anthracis al que se le ha quitado la cápsula y por lo tanto ha perdido su patogenicidad, a esta se le conoce como la cepa Sterne y es la cepa que contiene nuestro Thraxol. Con esto se asegura la inmunogenicidad y la protección no sólo contra el bacilo, sino contra sus toxinas.